Последствия вредного образа жизни, ужасной экологии и стресса генетически передаются от родителей к детям. А это значит, говорят ученые, что дети-таки «отвечают» за физические грехи своих родителей.
Биологи из Японии раскрыли механизм эпигенетического переноса стресса на молекулярном уровне.
Одну из важных загадок генетической науки помогли решить плодовые мушки-мутанты. С их помощью исследователи выяснили, что стресс, пережитый родителями из-за неправильного питания, вредных воздействий окружающей среды и наркозависимости, способен передаваться потомкам.
Опыты на мышах продемонстрировали, что если грызунов стрессовать в течение полумесяца, их отпрыски, которых даже не обошла стороной родительская опека, станут показывать признаки тревожности и депрессивности. Значимый объем данных наблюдений, собранных за последний период времени, также косвенно свидетельствует в пользу того, что такие распространенные человеческие болезни, как диабет, ожирение, заболевания психики и разного рода устойчивые фобии могут являться результатом стресса, пережитого не только прямыми родителями, но и бабушками и дедушками.
Разумным в этом случае будет допустить, что воздействия стрессов способны провоцировать молекулярные изменения, которые, не касаясь собственно структуры ДНК, оставляют в генах специальные химические метки, которые определяют активность, с которой они будут экспрессироваться (проявляться) в процессе роста и развития организма. Тем не менее попытки выяснить механизм наследственной передачи стресса до сих пор ни к чему результативному не приводили.
Похоже, переубедить сомневающихся исследователей в том, что молекулярный алгоритм, который передает эффекты стресса по наследству, не касаясь структуры ДНК, доподлинно существует, решилась исследовательская команда Шуншуке Ишии из японского Института физико-химических исследований в Цукубе. Они опубликовали статью в авторитетном журнале Cell.
Как известно, наши гены кодируют белки – фундаментальные функциональные блоки нашего организма. Однако насколько часто и каким путем закодированные в ДНК данные будут себя «раскрывать» на так называемых сборочных белковых конвейерах клеток организма – то есть экспрессироваться, – зависит от того, каким образом те или иные гены упакованы в более изощренные структуры, которые называются словом «хроматин».
Специалисты увидели, что отдельные участки генома, под названием гетерохроматин, запакованы с большей плотностью и не содержат активных генов.
Надо сказать, что прежде исследовательская команда Шуншуке Ишии обнаружила у дрожжей ген, отвечающий за плотную упаковку гетерохроматина и заслуживший название «фактор активации транскрипции-2» (или ATF-2). Этот ген ATF-2 играет роль эдакой молнии-застежки. Если его как-то испортить, структура хроматина распаковывается, позволяя экспрессироваться генам, которые «спали». Именно тогда группа Ишии смогла продемонстрировать, что в качестве реакции на вредные воздействия окружающей среды (скажем, активных форм кислорода) в клетке организма формируются ферменты, повреждающие этот самый ATF-2.
И уже испорченный ATF-2 и передается клеткам-потомкам. В новом изыскании азиатские биологи смогли продемонстрировать, что если клетками, перенесшими стресс, оказываются половые клетки, то поврежденный хроматин наследуется всеми клетками потомка.
Для того, чтобы пролить свет на механизм передачи стресса по наследству, лаборанты дали жизнь дрозофиле-мутанту с красноватыми глазами.
Ген, отвечающий за мутацию, был выделен в хорошо упакованном участке генома и запрограммирован на то, чтобы оставаться неактивным пока гетерохроматин как бы «застегнут» ATF-2. Портя ATF-2, не сложно было проследить наследственную передачу стресса по одному экспрессированному признаку – красноватым глазам мушек-мутантов.
Экспериментаторы подвергали стрессу поколение дрозофил-мутантов со «спящим» геном, нагревая яйца мушек или экспонируя их в соленой воде. Как выяснилось, если скрестить мушек, подвергнутых стрессу, со здоровыми, дефектный ATF-2, «расстегивающий» плотно упакованные участки хроматина, передается по наследству лишь второму поколению мушек, а не третьему. Однако если подвергнуть стрессу и первое поколение, и второе, то дефект оказывается более «долгоиграющим», доставаясь и следующим поколениям мушек.
Ученые считают, что их результаты вполне можно перенести и на высших животных, в том числе на млекопитающих и людей, у которых также имеется ген, аналогичный гену ATF-2 – так называемый ATF-7.
Комментариев нет:
Отправить комментарий